很多患者说，以前我并不觉得对什么东西过敏...
- 皮肤科博士-陈奇权
- 2025-02-23 21:57:50
很多患者说，以前我并不觉得对什么东西过敏，怎么就突然过敏了？
其实过敏基本都是后天发生的，但也是先天决定了的。
先天决定的是遗传的特应性背景，这在基因上决定了你是一个容易后天发生过敏的人。
除了过敏，遗传“特应性”往往还存在先天的皮肤黏膜屏障的先天异常。
比如很多特应性的患者会有容易皮肤干燥、毛周角化症、鱼鳞病、掌纹征等表现，也有很多屈侧部位皮肤的色沉褶皱等表现，这些其实都是先天皮肤屏障功能异常的表现；
这种皮肤屏障功能的先天异常，还表现为皮肤屏障更为脆弱，更容易被破坏，皮肤的屏障自我修复功能也会更差；
比如和没有特应性的人群相比，具有特应性背景的人，如果接受相同的不当护肤、过度清洁、频繁化妆卸妆、盲目刷酸、不当光电医美等对皮肤屏障有损伤刺激风险的操作的话，更容易出现屏障受损，且受损之后也更难修复；
这是基因决定了的，遗传注定了的。
而皮肤屏障一旦受损，皮肤角质细胞就会释放大量的警报分子（比如IL-33、IL-25、TSLP等），这些分子就会诱导皮肤免疫系统的激活，促进2型炎症的发生，诱导免疫细胞的炎症记忆，这其实就是“致敏”的过程，这里面既有过敏原特异性IgE的产生，也有过敏原特异性T细胞的分化形成等。
一旦“致敏”形成，这种状态往往是长期的，甚至是终生的，患者后续只要有过敏原再次暴露，就会很快诱导过敏反应的发生，对于皮肤而言，表现出来的就是皮炎湿疹类皮损，以及风团（蚊子包），伴不同程度的瘙痒，或者刺痛。
非常遗憾的是，过敏的反复发生，皮炎或者风团的反复出现，诱发的皮肤炎症背景，又会进一步加剧Th2的极化，加剧更多的免疫记忆细胞（过敏原特异性T细胞和B细胞等）的分化生成，简单理解就是强化“致敏”状态。这样的话，后续只要更少的过敏原暴露，就会诱导更强烈的过敏炎症反应。
所以，如果已经发生过敏反应，不管是皮炎还是风团，及时有效的对症治疗和处理，既是缓解症状的必要，也是预防“致敏”加剧，预防疾病恶化的必要。
如果放任不管，完全是可以从一块小小的轻度皮炎开始启动，到后续越来越多部位的受累，越来越大的范围，越来越重的皮损，这个趋势是可预见的。
qq医生
其实过敏基本都是后天发生的，但也是先天决定了的。
先天决定的是遗传的特应性背景，这在基因上决定了你是一个容易后天发生过敏的人。
除了过敏，遗传“特应性”往往还存在先天的皮肤黏膜屏障的先天异常。
比如很多特应性的患者会有容易皮肤干燥、毛周角化症、鱼鳞病、掌纹征等表现，也有很多屈侧部位皮肤的色沉褶皱等表现，这些其实都是先天皮肤屏障功能异常的表现；
这种皮肤屏障功能的先天异常，还表现为皮肤屏障更为脆弱，更容易被破坏，皮肤的屏障自我修复功能也会更差；
比如和没有特应性的人群相比，具有特应性背景的人，如果接受相同的不当护肤、过度清洁、频繁化妆卸妆、盲目刷酸、不当光电医美等对皮肤屏障有损伤刺激风险的操作的话，更容易出现屏障受损，且受损之后也更难修复；
这是基因决定了的，遗传注定了的。
而皮肤屏障一旦受损，皮肤角质细胞就会释放大量的警报分子（比如IL-33、IL-25、TSLP等），这些分子就会诱导皮肤免疫系统的激活，促进2型炎症的发生，诱导免疫细胞的炎症记忆，这其实就是“致敏”的过程，这里面既有过敏原特异性IgE的产生，也有过敏原特异性T细胞的分化形成等。
一旦“致敏”形成，这种状态往往是长期的，甚至是终生的，患者后续只要有过敏原再次暴露，就会很快诱导过敏反应的发生，对于皮肤而言，表现出来的就是皮炎湿疹类皮损，以及风团（蚊子包），伴不同程度的瘙痒，或者刺痛。
非常遗憾的是，过敏的反复发生，皮炎或者风团的反复出现，诱发的皮肤炎症背景，又会进一步加剧Th2的极化，加剧更多的免疫记忆细胞（过敏原特异性T细胞和B细胞等）的分化生成，简单理解就是强化“致敏”状态。这样的话，后续只要更少的过敏原暴露，就会诱导更强烈的过敏炎症反应。
所以，如果已经发生过敏反应，不管是皮炎还是风团，及时有效的对症治疗和处理，既是缓解症状的必要，也是预防“致敏”加剧，预防疾病恶化的必要。
如果放任不管，完全是可以从一块小小的轻度皮炎开始启动，到后续越来越多部位的受累，越来越大的范围，越来越重的皮损，这个趋势是可预见的。
qq医生
