MNK抑制剂（eFT508）

注册营养师 研究文献打架，没有比生酮饮食更厉害的饮食模式了！近期就有一些研究结论不一，下面随便列出了几篇。除了鼠类实验和人类临床试验的结论经常不一致之外，还有一个很重要的原因是，生酮饮食彻底改变了人体能量代谢和物质代谢，相当于让人体置身极端环境，免疫、神经、菌群、肿瘤、炎症和代谢等各种身体反应都会加剧并表现出个体差异和混乱。

图1，" Aging and Disease "期刊11月初发表的来自丹麦哥本哈根大学的研究，纳入美国心血管健康研究（CHS）队列1850名老年参与者。结果显示，较高的血酮水平，尤其是β-羟基丁酸（BHB）水平较高，与加速认知衰退和增加增加痴呆死亡率相关，而较高的丙酮酸和柠檬酸水平，与减缓认知衰退和降低痴呆风险相关。

图2，《美国心脏协会杂志》2023年8月发表来自哈佛医学院的研究，也是纳入美国心血管健康研究（CHS）队列1758名老年参与者。结果显示，与血酮水平最低的人相比，酮体水平最高的人，全因死亡风险增加50%，并增加20%心力衰竭发病率，表明酮体代谢与衰老之间存在潜在的重要关系。

图3，" Science Advances "期刊2024年5月发表来自德克萨斯大学的动物实验研究。生酮饮食会诱导多个器官的p53依赖性细胞衰老，长期持续的生酮饮食可能会导致正常器官和组织中的细胞衰老，尤其是对心脏和肾脏。

图4，《细胞》子刊“Cell Reports Medicine”发表的动物实验研究。即使在小鼠衰老晚期阶段开始进行周期性生酮饮食干预，也能显著改善其记忆力，提升突触可塑性，从而逆转认知功能衰退。更重要的是，该研究揭示了生酮饮食通过调节皮层突触蛋白质组，特别是激活蛋白激酶A（PKA）信号通路，促进脑源性神经营养因子（BDNF）表达，进而发挥神经保护作用的分子机制。

图5，“Communications Biology”期刊发表加州大学戴维斯分校的小鼠实验研究。生酮饮食显著延缓早期记忆丧失，从而帮助延缓阿尔茨海默病的进展。生酮饮食将小鼠的长时程增强（LTP）恢复至正常水平，而没有改变β-淀粉样蛋白的水平。

图6，《自然》发表来自加州大学旧金山分校的动物实验研究。生酮饮食本身并无对抗胰腺癌的作用，但在生酮饮食的同时，用药物【MNK抑制剂（eFT508）】阻断胰腺癌的翻译调控通路，就能显著抑制肿瘤的生长。原来是生酮饮食重塑了癌细胞的翻译组。

图7，《细胞·报告医学》发表了一项有60人参与、为期12周的临床试验结果，生酮饮食虽然能有效减脂，但同时也会带来部分LDL、载脂蛋白B等“坏脂质”水平升高，并导致葡萄糖耐量和空腹血糖指标变差。